一氧化氮可增强高血压大鼠肾脏近端小管细胞的镁内流.
作者: 发布时间:2009-08-26 09:19:29
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先前已有研究提示肾脏对镁的处理异常可引起盐敏感性高血压，而滤过的镁首先在近端小管重吸收。利尿剂氨氯吡脒可增强肾脏镁的储备，但是其调节机制尚不清楚。
为此，日本静冈大学环境生物化学和毒理学系的IkariA及其同事进行了一项动物实验。他们发现，高盐饮食可降低Dahl盐敏大鼠的血清镁浓度，但可使尿镁增加。此外，在高盐负荷的DS大鼠中，3型一氧化氮合酶的表达和一氧化氮含量降低。
对于分离的近端小管细胞，氨氯吡脒可增加细胞内游离镁浓度。但是在高盐负荷的DS大鼠中净[Mg(2 )](i)增加的幅度小于其它组。
NO的供体NOR1可使增加的[Mg(2 )](i)水平回复至其它组的相同水平。相反，NO生成的抑制剂l-NMMA可抑制所有组[Mg(2 )](i)的增加。
Ikari等总结认为，这些结果表明细胞内NO在上调氨氯吡脒诱导的镁内流中起重要作用。
为此，日本静冈大学环境生物化学和毒理学系的IkariA及其同事进行了一项动物实验。他们发现，高盐饮食可降低Dahl盐敏大鼠的血清镁浓度，但可使尿镁增加。此外，在高盐负荷的DS大鼠中，3型一氧化氮合酶的表达和一氧化氮含量降低。
对于分离的近端小管细胞，氨氯吡脒可增加细胞内游离镁浓度。但是在高盐负荷的DS大鼠中净[Mg(2 )](i)增加的幅度小于其它组。
NO的供体NOR1可使增加的[Mg(2 )](i)水平回复至其它组的相同水平。相反，NO生成的抑制剂l-NMMA可抑制所有组[Mg(2 )](i)的增加。
Ikari等总结认为，这些结果表明细胞内NO在上调氨氯吡脒诱导的镁内流中起重要作用。
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