细胞死亡新途径

　美国科学家发现，β细胞表达IL-
10可以不依赖包括Fas、穿孔素、肿瘤
坏死因子受体－1（TNFR-1）或瘤坏
死因子受体－2（TNFR-2）在内的死亡
信号途径使糖尿病恶化。这一研究的
详细报导发表于JImmunol。以往的
研究显示，在缺乏Fas、穿孔素、肿瘤
坏死因子受体－1分子的情况下，非肥
胖糖尿病（NOD）小鼠的糖尿病和胰岛
素血症的发生降低。加利福尼亚Scripps研究所的Sarvetnick博士和一个多国研究小组观察了在β
细胞表达IL－10的转基因非肥胖糖尿病（IL-10-NOD）小鼠中，这些细胞死亡信号
分子在恶化性糖尿病中的作用。发现，IL-10-NOD小鼠在缺乏Fas、穿孔素、和
TNFR-1基因的情况下仍容易发生胰岛炎，继之死于糖尿病，其进展速度和发生率
与野生型和杂合子同一窝IL-10-NOD小鼠相似。另外，TNFR-2缺乏也不阻止IL-10-
NOD小鼠的糖尿病恶化和NOD小鼠的糖尿病自发。Sarvetnick认为，分析这些发
现，不难得出，IL－10通过新的死亡信号途径启动自身免疫，破坏胰腺β细胞，从
而促进糖尿病的发生。IL－10与一些青少年糖尿病患者发生急进性胰岛素依赖型
糖尿病有关，阻断这个分子的受体，可能具有治疗意义。