糖尿病乳酸性酸中毒20例临床分析

糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病三大急性并发症之一，临床常见于老年糖尿病患者并发大血管或微血管病变的基础上［1］，病死率50%～80%［2］，现将我院1992～2002年收治20例临床资料分析如下。

1临床资料

1.1一般资料20例患者均为2型糖尿病，均为住院病例，男10例，女10例;年龄30～86岁，平均58岁，病程1～20年，平均6.8年。

1.2临床表现20例患者中服用苯乙双胍7例，合并肺部感染8例（40%），休克8例（40%），神志不清6例（30%），腹痛、腹泻、恶心、呕吐5例（25%），高淀粉酶血症5例（25%），冠心病5例（25%），呼衰2例（10%），心衰2例（10%）。

1.3实验室检查随机静脉血糖2.96～39.75mmol/L;pH值为6.68～7.32，其中5例<6.9;尿糖0～55mmol/L，尿Ket0～0.5mmol/L，AG23.5～50mmol/L，其中11例>30mmol/L。

2治疗与转归

补充碳酸氢钠溶液19例，24h总量100～1500ml，同时使用胰岛素及补液，纠正循环衰竭。未补碱，单纯使用含糖液加胰岛素治疗1例，死亡10例，治愈出院10例。

3讨论

乳酸是人体内葡萄糖无氧酵解的最终产物，正常情况下生成的乳酸大部分在肝脏经肝糖原异生作用转化为糖原，少部分由肾脏清除，血乳酸浓度>5mmol/L，伴有血pH值<7.3，即可确诊，阴离子间隙（AG=［Na ］ ［K ］ ［Cl-］ ［HCO3-］）值>18mmol/L，有助于诊断。我院20例虽未测定血乳酸水平，但都有明确的糖尿病病史，阴离子间隔明显增高，排除酮症、尿毒症及摄入柳酸、甲醇史，乳酸性酸中毒的诊断可以成立。乳酸性酸中毒病因复杂，主要的发病原因有二:（1）各种类型休克;（2）不适当的应用双胍类药物。临床上按其发病机制可分为A、B两大类型，糖尿病性乳酸性酸中毒多为此类分型中的B型。易发生在糖尿病口服双胍类降糖药物治疗期间，特别是伴有糖尿病肾病所致的肾功能衰竭，或合并冠心病引起的心功能衰竭，而影响到肾血流量时。临床多有起病急、深大呼吸、恶心、呕吐、腹痛及神志模糊、昏迷等与糖尿病酮症酸中毒相似的特点。但不同的是此类患者酮体增高不明显，虽可有血中丙酮酸的升高，但远不如乳酸增高明显，这主要是由于在某些诱因（如肺内感染、休克等造成缺氧）的影响下，使丙酮酸未能及时氧化而还原为乳酸。因此，二者比例对诊断有重要参考价值，一般呈现为乳酸/丙酮酸≥30/1。所以糖尿病患者在口服双胍类降糖药物期间出现无其他原因的昏迷，并伴重症酸中毒表现而酮体不明显增高者，即应考虑到乳酸性酸中毒的可能［3］。乳酸性酸中毒的常规治疗，包括消除病因，补碱纠酸，纠正循环衰竭，输入含糖液加小剂量胰岛素以减少糖无氧酵解，抑制乳酸产生，支持疗法等。应力争使pH值先恢复到7.1以上，并争取2～8h内将血pH值恢复正常。常需在3～11h内补充碳酸氢钠600～1500ml，这与酮症酸中毒的治疗有明显差别。关于补碱也有不同看法，不过从多数文献和笔者的经验来看，大量、快速补碱仍是抢救的关键。

参考文献

1蒋国彦.实用糖尿病学，北京:人民卫生出版社，1997，198.

2吴增常.糖尿病并发乳酸性酸中毒.内科急危重症杂志，1996，2（2）:80.

3王育珊.糖尿病急症所致的昏迷.中国社区医师，2002，2:17.

作者单位:510180广东省广州市第一人民医院