糖尿病肾病值得警惕

　        糖尿病可以引起全身微血管病变，肾脏是糖尿病微血管病变最常受累的器官之一。其特点是肾小球毛细血管基底膜增厚，糖、蛋白过多，并有透明样物质沉积，引起毛细血管通透性增加。肾脏微血管的病理改变可以导致弥漫性或结节性肾小球硬化，这是糖尿病性肾病的基本发病原理。
糖尿病微血管病变导致肾组织缺血、缺氧，使血液粘度增加，红细胞变形能力减弱，出现肾小球毛细血管内压力增高，肾小球动脉阻力增大，入球动脉阻力增高，超滤压升高。肾小球毛细血管和小动脉的损害形成蛋白尿、水肿(浮肿)、肾功能衰竭和高血压等临床表现。
目前认为，糖尿病性肾病的发生因素是多方面的，包括多种代谢紊乱、内分泌异常、血流动力学改变和微血管损害。有人认为，本病的发生与遗传和胰岛素、胰高血糖素、生长激素分泌异常及肾脏增大等因素有关。其中支持者较多的观点是：代谢紊乱因素影响肾小球毛细血管基底膜，使其组成成分发生改变，出现基底膜增厚及毛细血管通透性的改变，从而发生糖尿病性肾病。
糖尿病性肾病起病隐匿，且呈进行性恶化。为了便于临床治疗及预后判断，根据病程将其分为5个阶段：
(1)肾脏肥大及功能亢进期。
(2)肾组织有病变但无临床表现期。
(3)糖尿病肾病早期。
(4)临床显性糖尿病肾病期(临床糖尿病性肾病).
(5)肾功能衰竭期(终末期糖尿病性肾病).
糖尿病性肾病按临床蛋白尿的出现可分为早、中、晚3期：
早期：肾小球滤过率可以正常，亦可出现微量白蛋白尿(尿蛋白排出量为15～30微克/分)。此期为高选择性白蛋白尿，经过严格的代谢控制可能有逆转的希望。
中期：肾小球滤过率已开始下降，尿中出现白蛋白(尿蛋白排出量为60～90微克/分)，中期时选择性稍差。经严格控制血压、减低尿中白蛋白漏出，能延缓病情的发展。
晚期：当肾小球滤过率＜30毫升/分时，则进入晚期，尿蛋白分子大小的选择性已消失。