糖尿病性白内障治疗和机制

作者: 发布时间:2009-10-12 17:09:28

真正的糖尿病性白内障在临床上较少见，一般以中青年糖尿病患者发病最高，而对中年以后发生的白内障，很难在糖尿病因素和老年因素之间作出准确鉴别. 有研究从形态学上支持糖尿病因素引起老年性白内障提早出现或加速其发展的推测，并发现糖尿病对晶状体的损害具有特征性，最常见的病理改变为晶状体前、后囊膜下混浊且晶状体上皮细胞密度显著低于其他类型白内障［1］. 特别与后囊性白内障的发生明显相关［2］. 流行病学统计显示糖尿病患者成熟期白内障的发生比普通老年性成熟期白内障早9.6 a［3］.

　　在各种致盲因素中，白内障占27%，成为次于年龄相关性黄斑变性的第二大致盲原因［4］；而糖尿病性白内障已成为糖尿病并发症中仅次于视网膜病变的第二大眼病［5］. 国外研究统计表明，Ⅰ型糖尿病、非胰岛素治疗的Ⅱ型糖尿病及胰岛素治疗的Ⅱ型糖尿病患者中白内障的发生率分别为7.1/1000， 11.7/1000和17.8/1000［6］. 而我国Ⅱ型糖尿病患者中白内障发病率高达62.37%，且发病率随糖尿病病程延长而显著增加［7］. 研究糖尿病性白内障的发病机制和潜在的药物治疗方法，具有非常重要的价值.

　　1发病机制目前，糖尿病性白内障的发病学说有3种，即渗透压学说、蛋白质糖基化学说和氧化应力学说.

　　1.1渗透压学说1950年Van Heyningen首次证明晶状体内有醛糖还原酶(aldose reductase, AR)，并指出晶状体细胞内高葡萄糖水平使AR激活，葡萄糖在AR的作用下转化为山梨醇. 山梨醇在山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase, SD)的催化下进一步生成果糖. 这类糖醇在晶状体内产生后不易由囊膜渗出，堆积聚集引起晶状体渗透压升高，而形成囊泡、水隙、板层分离等病理改变；继续加重则使纤维断裂，Na+，Ca2+浓度升高，K+浓度降低；同时谷胱甘肽(glutathione, GSH)、ATP、游离氨基酸和小分子蛋白质等部分丧失，影响晶状体正常代谢，出现蛋白质变性，最终导致白内障的形成.
　
　　早先的动物实验表明，糖尿病性白内障形成速率与晶状体内山梨醇水平正相关，但新进研究指出，糖尿病晶状体中山梨醇含量仅为微摩尔数量级，在发病过程中渗透压的影响并不起决定性作用［8］. 本学说正在被越来越多的研究所置疑：纯化和重组的AR从未使葡萄糖转化为山梨醇；成人晶状体在高糖孵育液中并未造成山梨醇蓄积；X射线衍射提示AR结构中无葡萄糖结合位点；任何建立在甘油醛NADPH氧化作用的测定方法均无效等［9］.

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