糖尿病酮症酸中毒——上腹呕吐

　  　1.糖尿病酮症酸中毒病因及发病机制  
　　糖尿病酮症酸中毒(dka)的发病机制较为复杂，目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。dka的发生是双激素异常所引起的，即胰岛素水平降低和拮抗激素(胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等)水平升高。近年来还发现体内的tnfα、il-6、il-8等炎症因子和游离脂肪酸(ffa)、pai-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱，使脑细胞功能障碍，严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现foxa2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢，在饥饿或者胰岛素减少的情况下，foxa2被激活，促进脂肪氧化和酮体的生成，这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。  
　　2. 糖尿病酮症酸中毒诊断  
　　典型的dka诊断比较容易，初发dka，早期症状无特征性，常常出现消化系统、神经系统的临床表现，容易导致误诊、漏诊。正如本例患者一样，的确有部分dka以腹痛为首发症状，国内报道约5.4%～6.7%，国外报道22%左右。dka造成消化道症状的发病机理可能与细胞内钾离子和镁离子丢失有关，还有低钠血症和高酮血症，这些因素可导致胃肠道平滑肌舒缩障碍，引起胃肠麻痹。由于以腹痛为首发表现的dka大部分无糖尿病史，在临床上易被误诊为急腹症，特别是急性胰腺炎、急性胃炎和阑尾炎。另外，约79%dka有不同程度的淀粉酶升高，更易被误诊为胰腺炎。除此之外，10%～15%的dka又可以合并急性胰腺炎，常常使dka的病情更为复杂。有作者对4例酮症酸中毒并发急性胰腺炎病例的随访发现这些患者在10～15天后常有胰腺囊肿的形成，这可能是区别于dka合并高胰酶性腹痛的一个特点。  
　　dka的代谢异常对脑细胞的损伤尤为突出，目前发现dka经常与高渗血症(hhs)并存，约65%的dka-hhs伴有意识障碍。dka早期常有头晕、头痛、嗜睡、烦躁、乏力等神经系统症状，后期可出现神志障碍，容易被误诊为脑血管意外或脑炎。最近国内报道了首例以持续癫痫发作为首发的dka，在酮症酸中毒纠正后，癫痫发作获得控制。  
　　此外，灵敏快速的实验室检测指标对dka诊断和治疗有重要指导意义。dka最关键的三个实验室诊断指标分别为血糖、酮体和酸中毒，其中酮体的测定尤为重要。尿酮体的主要成分是乙酰乙酸，dka时?-羟丁酸/乙酰乙酸比值从1.0升至5.0。?-羟丁酸是酮体中酸性最强的成分，当酸中毒纠正后，?-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸，所以测定乙酰乙酸不能很好地反映治疗效果。近年来血?-羟丁酸的测定被证明精确度和可*性均很好，对dka的诊断和监测都优于尿乙酰乙酸的测定。