糖尿病酮症酸中毒的治疗错误

　          糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于酮体过多，而非碱缺失，故补碱过多所致脑水肿也是病人死亡的原因之一。
         治疗错误有以下原因:
　　（1）对酮症酸中毒发生机制认识不清，认为与其它代谢性酸中毒相同，系碱储备下降所致，故按一般代谢性酸中毒补碱。而事实上，DKA是由于脂肪分解加快在肝脏内产生酮体，而酮体中的β-羟丁酸和乙酰为较强的酸。在临床上经补液及应用胰岛素后，抑制酮体生成多余的酮体被代谢后，酸中毒可自然缓解，不必补碱。
　　（2）把低血容量休克误认为是严重的酸中毒所致而误补碱。
　　（3）补碱的速度与浓度过快、过大。DKA病人经治疗后，血糖降低，酸中毒改善时，出现下列情况应考虑脑水肿:昏迷反而加重;惊厥;呼吸节律的改变;血压突然升高，心率变慢，甚至发生脑疝。
        此并发症发生的机制:
　　 ①补碱后脑脊液pH值反常性降低（因为二氧化碳透过血脑屏障的弥散快于碳酸氢根）;
　　 ②血pH值骤升，氧离解曲线左移，使血红蛋白氧亲和力上升，加重组织缺氧;
　　 ③血糖下降过快。山梨醇旁路亢进及颅内高渗状态，均可诱发或加重脑水肿。
　　 临床应严格掌握补碱指征，只有当pH<7.0～7.1或HCO3-<5mmol/L（相当于CO2-CP为4.5～6.7mmol/L）;并在血气分析监测下谨慎补碱。当pH达到了7.2或CO2-CP达到了11.23mmol/L（相当于25Vol%）时，停止补碱。目前主张初次约给予50mmolNaHCO3（约5%SB80ml），用生理盐水稀释成等渗溶液（1.25%）后滴注，先快后慢，在2～4h内注入。也可根据5%NaHCO30.5ml/kg使CO2-CP升高1Vol%，或按公式:［正常CO2CP（50Vol%）-测得CO2CP］×0.5×体重（kg）=5%碳酸氢钠毫升数。先按上式估计量的1/3～1/2补充。补碱时，一般选用5%NaCO3，并用生理盐水稀释成1.25%等渗溶液，且不宜用乳酸钠，因DKA病人常有乳酸积聚，甚至并发乳酸酸中毒。