高血糖是怎么导致肾病的

　　了解发病机制，对预防和治疗有非常关键的作用。糖尿病肾病病发机制，除了遗传等因素外，高血糖也是导致糖尿病肾病的主要原因之一，许多研究均已表明，严格控制血糖能显著降低发生肾病的危险性；研究显示，高血糖可激活肾脏许多局部内分泌激素(或细胞因子)；研究得出，这些物质均与肾脏病变有密切的关系。当然，糖尿病肾病的发生机制还包括血液流变学异常、红细胞带氧功能障碍、山梨醇旁路亢进等因素，但是这些因素或多或少与肾脏局部内分泌激素(或细胞因子)有关。

　　肾素血管紧张素系统是影响糖尿病肾病的根本原因

　　研究发现糖尿病大鼠肾组织中(ATⅡ)水平明显增高，肾组织中AT1R表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ACE抑制剂能有效预防糖尿病肾病的发生与发展。

　　糖尿病肾病的原因还包括肾脏局部生长因子的生长

　　研究发现多种肾脏局部生长因子均与糖尿病肾病的发生、发展密切相关，如胰岛素样生长因子、血小板源生长因子及转化生长因子β(TGF-β)等，它们可刺激肾系膜细胞增殖、系膜外基质沉积增加。其中TGF-β1研究较多，有研究显示，糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在糖尿病肾病发病中可能起着关键性作用。

　　内皮素(ET)ET具有强烈的收缩血管作用，其中以ET1作用最强

　　目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究发现，糖尿病肾病大鼠肾组织中ET2及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体拮抗可防治糖尿病肾病。另外，体外研究显示TGF-β1可使肾小管细胞ET1表达增加，这也是诱发糖尿病肾病的原因之一。

　　一氧化氮(NO)的作用也是影响糖尿病肾病的鱼纳音

　　NO具有强烈扩张血管作用，它是在NO合成酶(NOS)作用下由L-精氨酸作供体合成的。长期应用NOS抑制剂则可加速糖尿病大鼠的肾小球病变，提示NO可防止糖尿病肾病的发生与发展。