分析糖尿病肾病

    分析糖尿病肾病

　　糖尿病肾病危机
　　据最新统计，目前我国有糖尿病患者3500万人，患病率居世界第二位。更为严重的是，这个数字正以每天至少3000人的速度增加，预计到2010年将达到8000万至1亿人。而最大危机在于肾病之一糖尿病并发症在糖尿病患者中知晓率不足1%。由于肾病的隐匿性特点，起病较缓，早期多无明显症状，通常当糖尿病患者检查后就被确诊为糖尿病肾病肾功能不全衰竭期，甚至尿毒症期。

　　结合肾脏纤维化，肾脏固有细胞变性、凋亡理论，专家科研组对于糖尿病肾病的深入研究，确定了糖尿病肾病不仅与肾小球固有细胞病变有关，而且与肾小管上皮细胞、肾小管-间质成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌的ECM(细胞外基质)造成了肾小管间质纤维化密闭可分，是这一系列病变反应加重了糖尿病肾病病情恶化！

    糖尿病肾病是糖尿病主要的慢性并发症之一，也是肾衰竭的主要原因之一。过去的研究认为糖尿病肾病的病变主要是肾小球纤维化硬化所致。然随着近期大量研究结合临床病治疗，已证实糖尿病肾损伤同时也发生在肾小管。研究证实在各种继发性及原发性肾小球疾病中，肾小管间质病变程度是反映肾功能下降严重程度和判断预后最重要的指标。

　　近年来大量的实验证明，细胞因子和糖尿病肾病的病理变化及临床表现密切相关。在高糖、蛋白尿、肾脏毛细血管慢性缺血、缺氧等因素的作用下肾组织中的一些细胞因子异常表达从而加重其病理损害。其中肾小管间质成纤维细胞的表型转化尤为激烈。

　　糖尿病肾病的病理特点主要表现为早期肾脏肥大，肾小球和肾小管基底膜的增厚，随着病程进展，可逐渐发展为肾小球细胞外基质进行性积聚，肾小管间质纤维化，而最终发展为不可逆性肾组织结构毁损（瘢痕形成）。正常的肾小管上皮细胞具有旺盛的代谢活性和潜在的增殖能力，并能分泌多种细胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的作用下，其肾小管上皮细胞极易发生结构和功能损伤。因肾小管上皮细胞与尿液直接接触，尿液中的蛋白、细胞因子等有害物质可直接引起肾小管上皮细胞损伤及表型转化，并释放多种炎症因子和生长因子，促使肾小管-间质成纤维化细胞也发生表型转化，合成、释放大量的细胞外基质（ECM），无法有效降解，从而导致了肾小管间质纤维化！

    而且，由于糖尿病患者长期处于一种慢性低水平的炎症状态。虽用西药控制血糖、血脂等但体内有多种生长因子参与炎症反应，然而体内仍有多种生长因子与炎症反应，肾小球、肾小管上皮细胞滤过屏障遭到破坏，屏障功能减弱，尿蛋白、潜血漏出，同时发生表型转化，加速细胞外基质沉积，导致间质纤维化。由此可见，肾小管间质纤维化已成为糖尿病肾病自然发展的必然趋势。