糖尿病合并高血压的原因

　  糖尿病合并高血压的原因
　　Ⅱ型糖尿病与肾脏损害有关，而Ⅱ型糖尿病合并的高血压多为原发性，两病均为多基因遗传病，胰岛素抵抗起重要作用。1988年Reaven提出代谢综合征的概念系指一起伴发的高胰岛素血症、糖尿病或糖耐量受损、高血压和脂代谢异常的一组临床现象，又称胰岛素抵抗综合征。由于组织细胞对胰岛素敏感性下降，从而刺激胰腺胰岛素代偿性分泌增加，致高胰岛素血症。许多研究说明高血压与高胰岛素血症有关。例如，高胰岛素血症常在血压升高前早已存在多年;非糖尿病人群的高胰岛素血症者平均收缩压及舒张压均高于非高胰岛素者;糖尿病者的子代有高胰岛素和高血压趋势;口服葡萄糖耐量试验有高胰岛素者，5年内高血压发生率很高;胰岛素抵抗在无论肥胖或消瘦的高血压病人都会存在。

　　胰岛素抵抗时脂蛋白脂酶活性下降，高血脂促使动脉硬化、血压升高。高胰岛素还影响Na+-K+-ATP酶，增加肾小管钠、水重吸收，促使钠储留。降低Ca2+-ATP酶活性，使细胞内Ca2+浓度增加，增加交感神经活动，增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性。胰岛素及胰岛素样生长因子影响内皮细胞中的蛋白激酶C水平而增加血管阻力，使小动脉平滑肌增生，内膜增厚。

　　高血糖也是引起血压增高的原因：
    (1) 蛋白非酶糖化使糖化终末产物聚集在血浆和组织中，最常见于肾小球基膜及系膜中。
    (2) 高血糖使肾入球动脉扩张，高灌注损伤内皮和系膜。
    (3) 激活蛋白激酶C，增加内皮细胞合成内皮素、血管紧张素转换酶(ACE)等缩血管物质。
    (4) 刺激血管平滑肌增殖，损伤血管内皮细胞，增加Ⅳ型胶原的合成，纤维粘连蛋白增加，促使血管硬化及高血压发生和发展。

    现在，你是否清楚了糖尿病合并高血压的原因？