糖尿病酮症酸中毒的治疗进展

作者: 发布时间:2009-08-25 14:21:14

　 [摘要]　糖尿病酮症酸中毒的治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转症和酸中毒，辛地降低血糖；合理补钾、镁、磷；消除诱因，防治并发症。在治疗过程中要全程监控血糖及其他临床指标，随时调整素方案以求降低死亡率。

[关键词]　糖尿病；酮症酸中毒；胰岛素

　　糖尿病酮症酸中毒是临床常见的危急重症，常见于胰岛素依赖型糖尿病。其病理生理基础是胰岛素不足和胰高血糖素相对或绝对增加，从而导致大量糖原异生，周围利用葡萄糖障碍，血糖显著增加，酮体生成加速，体内酮俸增加，发展为代谢性酸中毒。

　　该病的治疗目标主要是恢复糖和脂肪的正常代谢，必须强调的是，在治疗中血糖和酸碱平衡务需经过几个小时后渐渐恢复，不能操之过急。因为迅速矫正血糖和酸碱平衡紊乱，可因此而引起机体渗透压和电解质的不平衡而病情加重。治疗期间要严格记录时间、治疗情况、病情变化、出入水量等。以下从水、电解质、酸碱平衡紊乱的纠正，胰岛素的使用，诱因和并发症的防治三方面详述。

1　水、电解质、酸碱平衡紊乱的纠正

1．1　有效循环血量的补充

　　酮症酸中毒患者失水约为体重的l0％，因此患者有组织灌注不良，导致体内仅有的少量胰岛素不能发挥作用。所以补液为酮症酸中毒昏迷的首要措施Ⅲ，要求在使用胰岛素而在其发挥作用之前，恢复有效血容量。所需补液量按患者体重1W0估计。于最初的2～3小时内给予补液量的1／3，余下的液体量分为蘸等份，一份于l2小时内补充，其余一份于另l2小时内补完。补液种类首先给予生理盐水，如果患者血钠浓度正常或偏低，很少因补充生理盐水而导致高血钠。合理的使用等渗溶液，可防止由于高血糖、高尿素氮浓度水平所致的细胞外液渗透压降低，从而减少脑水肿的发生。血糖下降至14mmol／L左右时，给予5％葡萄糖盐水。此时在补液内应按葡萄糖与胰岛素的比例加入适当数量的胰岛素。补液过程中观察尿量、临床表现等来判断补液量是否足够，必要时可用中心静脉压进行判断。

l．2　钾的补充

　　糖尿病酮症酸中毒时总体钾的丢失约为3～5mmol／k9，由于酸中毒时细胞内钾外移，细胞蛋白质分解，血容量减少，肾小球滤过率降低，血钾水平可正常或增高。而当补液恢复血容量及胰岛素治疗后，血钾会明显降低，因此补钾至为重要。如开始治疗时血钾正常或轻度升高(在5．5mmol／L以下)。在治疗4个小时且每小时尿量不少于40ml时补锦如血钾低于3mmol／L，应脉补钾。血钾达5．5mmol／L及／或每小时尿量少于30ml者停止补钾。静脉补钾速度为l0～20mmol／h，相当于氯化钾0．75-1.5g/h。氯化钾浓度不宜超过0．3％，给予剂量以能使血钾浓维持在4mmol／L左右为度。能口服者，可每日服用氯化钾3～6酮症酸中毒纠正后还需继续补钾5～7日，才能补足身体所丢失疗期间应密切观察血钾、心电图及尿量以防止高血钾或低血钾的发生。

1．3　磷的补充

　　酮症酸中毒患者成人磷的丢失平均为l0～40retool／kg经补液及胰岛素治疗后会更低。而磷的减少使2，3一二磷酸甘油减少，氧与血红蛋白的亲和力增加，组织氧减少，引起心肌抑等临床变化。因而对酮症酸中毒患者应给予适量的磷酸盐治疗予6～129磷酸钾静脉缓慢滴注，切记不能快。

酮症酸中毒患者出现以下情况①经充分补钾而血钾不生②血钾正常而心电图异常，应考虑有低血镁的可能。在证实有低血镁时可给予90％硫酸镁2．5-3ml肌肉注射；有心脏紧急情况而考虑与低血镁有关时，可给予5％硫酸镁25ml静脉滴注，但在治疗过程中，必须有心电监护。

1．4　纠正酸中毒

　　经适当的补液和给予胰岛素治疗后酸中毒一般情况下会得到纠正，不必补碱。过早补碱特别是碳酸氢盐以求迅速纠正酸中毒，其对病者无益处，反而使血氧对脑组织的供应减少反应性脑脊液PH值降低，意识障碍加重。但当血PH7．15～7.20时心功能开始下降，PH6．95～7．00时呼吸功能受抑制。酸中毒中毒病情较重，如PH≤7．1，[HC03-]≤5mmol／L或C0，结合力≤6．74时，或严重高钾血症(K >6．5retool／L)，或严重左心衰，或治疗后期发生严重的高氯血症，或酮体消失后而酸中毒未纠正且有血压．低者，则应在补扩容同时补碱。先给碳酸氢钠50mml(相当于5％碳酸氢钠84m1)，以蒸馏水稀释成l．25％(等渗溶液：)静脉滴注。30分钟后复查血PH、[HC03]及／或C02结合力，如有需要再给予上述药物的半量或全量，直至I[ItPH达7．1，[HC03]达5mmol／L，C02结合力在≤15vol／dll；)、k。为避免低血钾发生，每给予碳酸氢钠50mmolK同时补充氯化钾1．59。

2　胰岛素的使用

　　在20世纪70年代以前多沿用大剂量，而70年代开始，由于对胰岛素生理作用的进一步认识，对糖尿病酮症酸中毒用小剂量短效制剂治疗[4]，取得了较好效果。其理论基础：①实验表明，一些胰岛素敏感的组织，仅需与10％胰岛素受体结合就能最大地使葡萄糖从周围向细胞内转移。②由于远侧貘受体速率限制步骤的作用，胰岛素与靶细胞受体结合饱和达最大生理作用后，即使再提高胰岛素浓度亦不能进一步发挥其生理效应。③不同胰岛素浓度对细胞功能所起的作用不同。浓度为10～20“u／ml时，能阻止脂肪分解，糖原分解和糖原异生；而阻止肝酮体生成则需要100“u／ml，当达到200“u／ml时则能使周围组织对葡萄糖的摄取达限度。如胰岛素，从静脉以每小时lu的速度持续滴入，可使血浆胰岛素水平增加至20“u／mh若是5u，则血浆水平则可达100pu／ml，此水平已足以阻止脂肪分解、酮体生成，糖原分解和异生，其促使周围组织对葡萄糖的摄取较之大剂量相对减少，且血糖下降平稳。因此所致的低血钾及体液渗透压失衡综合征则少。

　　我们的方法是，以胰岛素每小时6u的速度静脉滴入(血浆水平可达120“u／ml)，此时血糖可以每小时2．3～5．5mmol／L的速度下降，由此可大致推算血糖下降至l4mmol／L时所需时间。24,时后血糖未下降或下降幅度很小，则将剂量加倍，既以每小时12u的速效滴入；如2小时后仍达不到理想要求，则再加倍，直到达理想效果。治疗开始是否需用较大剂量作为点火剂量，各方意见不一致。我们认为，对于一些病情较重的病者，为迅速补充血浆及体液胰岛素的缺乏，在治疗开始时可先给予胰岛素10～20u静脉推注，但对病情不太重者则不一定使用。使用胰岛素后，当血糖下降至l4mmol／L时，则以胰岛素加入5％葡萄糖液或5％葡萄糖盐水中静脉滴入。糖与胰岛素比例可按39葡萄糖加入1u胰岛素或49葡萄糖加入1u胰岛素来计算。

　　给药途径，经我a们多年临床观察，还是以一定剂量持续静脉滴注为佳。因为静推可数血浆胰岛素水平骤升骤降，而肌肉注射由于受部位、血循环灌注等因素的影响，血浆胰岛素水平稳定性亦较差。

3　诱因及并发症的防治

　　关健在于早期诊断，及时干预。感染是最常见的诱因，在酮症酸中毒时由于体温变化不大，白细胞增多不明显，临床常忽视了感染的存在。我们的方法是常规检查胸片、小便常规、血涂片白细胞形态检查同时结合临床，一旦确定感染，及时有效干预。

　　脑水肿是常见并发症，目前在使用小剂量胰岛素补钾，补充磷酸盐，供氧，中心静脉压监测，严格掌握补碱指征等处理后，发生率已大为减少。在治疗过程中，临床表现开始改善后又出现呼吸抑制，昏迷或意识障碍等症状加重，可伴有或不伴有神经体征，在排除低血糖后，应考虑脑水肿的可能，CT扫描可助诊断。治疗用20％甘露醇，按每公斤体重l9计算，静脉推注。地塞米松一般不用。

　　低血糖较常见，治疗过程中定时监测血糖、尿糖，视病情调整监测时间，视监测结果调整胰岛素用量，预防低血糖的发生。

　　急性胃扩张亦为常见并发症，可停留胃管，给予5％碳酸氢钠洗胃，吸去胃内容物，预防吸入性肺炎。
　　总之，糖尿病酮症酸中毒的治疗是全方面的，动态的，积极的，唯其如此才能达到治疗目标，降低死亡率。

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