未来糖尿病药可能靶向新的蛋白质反应

　JohnsHopkins的研究人发现两种
具有不同活性的蛋白质共同作用使得
肝脏变成一个制造糖的工厂。因为肝
脏的糖制造对糖尿病患者来说是灾难
性的，因此这些蛋白的相互反应可能
成为未来的糖尿病药物的一个靶标。
这项研究的相关文章公布在2005年3月
3日的《自然》杂志上。

正常情况下，肝脏的产糖功能是确保食物短缺时存活的一种后备机制。但是，在糖尿病病人体内，肝脏不能感觉
热量是否足够，因此在不该生产糖的时候还继续生产。

研究人员发现禁食小鼠由于两种蛋白（sirtuin1和α-PGC1）的量和活性在禁
食时上升而使得肝脏的糖制造处于高速运转状态。一旦小鼠开始正常进食，这两
种蛋白的水平就会下降并且糖的制造也会中止。而且，这两种蛋白确实能结合在
一起，并且没有sirtuin1，PGC1就不能产生葡糖。

由于这两种蛋白是肝脏制造糖所必须的，因此靶向sirtuin1的疗法可能有助
于控制糖尿病患者的糖制造。在实验中，研究生JosephRodger还发现禁食小鼠的
肝脏首先出现高水平的丙酮酸（生物通注：丙酮酸是制造葡萄糖的起始材料），
然后会积累高水平的sirtuin1蛋白。

Sirtuin1和PGC1之间的关系还与其它一些与分子衰老和哺乳动物首次的热量
摄入有关的过程相关联。研究人员目前正在进一步分析丙酮酸－sirtuin1的关
系，并且可能获得sirtuin1－PGC1相互反应的详细信息。