糖尿病与骨质疏松症

　 正常人体内有大小，形态各异的
骨共206块，分为长骨，短骨，扁骨和
不规则骨四种。这些骨块被关节，韧
带等连接成一个既有一定稳定性又有
运动灵活性的整体称为骨骼，也就是
我们人体的骨架。这个骨架的作用之
一是支撑我们的形体，负担机体的重
量。其次是通过关节的活动使整个人
体可以运动。再者它还对体内的重要
器官如脑，心，肺等有保护作用。作为单一的骨块，除了参与构成骨骼外，还有两大功能。一是其骨髓参与
造血，二是其骨组织参与体内的钙磷代谢，保持机体内环境的稳定。这第二个作
用对于全身器官的正常功能和细胞的生理活动至关重要。这里所讲的内环境，主
要是指正常血钙的浓度。体内有一套完备的机制把血钙控制在一定的水平。高血
钙和低血钙都会给身体造成致命性伤害。全身99%的钙，90%的磷都存积在骨组
织中，所以说骨是人体内的“钙库”。血中的钙和“钙库”中的钙不停地进行交
换，也就是说每时每刻都有血钙被存放到钙库中，同时也有骨钙被从钙库中调拨
出来进入血钙。

见过出土骨块的人们，很多人都产生一种印象，认为生长发育成熟的骨就
象石头一样是一种坚硬的不再变化的机体部件。其实完全不是这样。每一块骨不
管大小形状如何，都由骨质，骨髓和骨膜组成，与心肝脾肺肾一样，是一个独立
的器官。它有自己的血管神经分布，并通过血液循环和神经传导与机体其它器官
建立联系和协调工作。可以说骨是体内除了肌肉以外数量最多的器官。

每一个骨器官在生长发育成熟后一生中好象没有什么变化，其实不然。即
使成年以后，人的骨组织也在一刻不停地变化着。每时每刻大约有3%到5%的骨
组织处在更新换代之中。也就是旧的骨组织被破骨细胞一点点地“吃掉”，然后
在原位由成骨细胞再一点点地建造新的骨组织。这种过程叫做骨的重塑，也叫骨
转换。上面所讲的血钙进入和调出“钙库”和骨转换是一致的。

骨组织是体内代谢活跃的组织之一，上述骨的重塑过程就是骨的代谢过
程。骨代谢的过程不是孤立随机进行的，破骨细胞和成骨细胞的功能是互相联系
和协调的，并受全身和局部各种调节因子的控制，使体内骨的代谢保持平衡。骨
代谢是一个十分复杂的生理生化过程，受很多因素的影响。如果由于某种原因导
致骨代谢的平衡失调，如破骨作用增强而成骨作用减弱，这也是最常见的，就出
现了骨密度减低，进而发展成为骨质疏松症。

骨质疏松症是指骨组织中单位体积内骨量明显减少，导致骨强度降低和微
结构损毁，因造成骨骼不同程度的病理改变而出现的一个症候群。常有腰背部，
髋部的疼痛和身长的缩短以及驼背等骨骼畸形，严重者在稍遇外力时极易发生骨
折。骨折常见的部位是脊椎腰段，股骨上端和桡骨远端，所以一旦发生骨折会给
患者的日常生活带来极大的不便，甚至会危及生命。因此，及时治疗骨质疏松症
非常重要。

糖尿病人出现的骨质疏松症属于继发性骨质疏松。据报道，约有二分之一
至三分之二的糖尿病人伴有骨密度减低，其中有近三分之一的患者可诊断为骨质
疏松。所以说骨质疏松症也是糖尿病的并发症之一。那么糖尿病人为什么易患骨
质疏松呢？

在机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调率几乎是百分之百。
当大量葡萄糖从尿中排出，渗透性利尿的同时也将大量的钙磷镁排出体外而造成
丢失过多。出现的低钙低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强。
成骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。
糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱。长期的糖尿病引起肾功能
损害时，肾组织中一种羟化酶的活性会明显降低，使体内的维生素D不能充分活
化。因为缺少具有生物活性的维生素D使肠道内钙的吸收减少。相当多的糖尿病
人并发性腺功能减退，性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。此外，糖尿
病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时，将会加重骨的营养障碍。对那些
已患有原发性绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的病人，再患有糖尿病将会使病
情加重。

诊断糖尿病性骨质疏松一般并不困难。凡糖尿病患者有骨痛症状，或X线检
查有骨质疏松变化，QCT或骨密度仪测定骨量减少或骨矿密度下降到一定程度，
即能明确诊断。治疗首先要针对糖尿病，把血糖尿糖的指标控制到较理想的程
度。应用降钙素制剂抑制破骨细胞活性，减少骨痛有较好疗效；或口服二磷酸盐
类药物抑制骨吸收，阻止骨质的进一步丢失。二者皆可配合补充钙剂和维生素D
制剂。还可应用氟化物类的药物刺激成骨细胞活性，促进骨形成。预防糖尿病性
骨质疏松的最好措施是早发现早治疗糖尿病。那些病程较长，血糖控制不理想，
或伴有肝肾功能损害的糖尿病患者要警惕骨质疏松的发生。