抢救糖尿病酮症酸中毒 常见的失误与对策

　关键词：内科内分泌

【文献标识码】B【文章编号】
1726-6424（2003）03-0220-02

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿
病的急性合并症，也是内科常见的急
症之一，病情凶险，有报道其病死率
约为1%～19%［1］。其较高的病死
率，常为临床抢救中的失误所致，若能掌握正确的抢救措施，病人则能转危为安。临床抢救中常见的失误可以归纳为
“三少一多”，即应用胰岛素的剂量不足，补钾及补充液体量不足，补碱过多。
为提高临床抢救成功率，减少病死率，本文就有关问题概述如下。

1胰岛素的剂量不足

胰岛素的正确应用是抢救DKA病人的关键。若给予胰岛素剂量不足，就不能有效地
控制高血糖及酮症酸中毒，病人病情恶化，导致死亡。影响临床医生应用胰岛素
剂量不足的常见因素为:（1）忽略了用药个体化，拘泥于胰岛素常规用量或理论
计算剂量;（2）长期应用胰岛素的病人，可能产生与胰岛素结合的抗体，使胰岛
素作用延缓并减弱;（3）过早停用生理盐水，而选用5%葡萄糖液，使胰岛素用量
相对不足;（4）过早停用静滴胰岛素而改为肌注;（5）合并感染等其它因素。为
避免以上失误，可根据病人的体重、体表面积、敏感度而给予不同剂量的胰岛
素，做到用药个体化。关于给药方式，目前认为小剂量连续静滴胰岛素是比较合
理的给药方式，它可以避免以往低血钾、脑水肿、低血糖等并发症，更重要的是
可以用药个体化。DKA病人入院后，先以普通胰岛素10～20U肌注或皮下注射，然
后以2～12U/h（平均6U/h）速度加生理盐水静滴，在此过程中可以随时进行血糖
和尿糖监测，以便相应地调整静滴胰岛素的速度。当血糖降为13.9mmol/L时，将
生理盐水改为5%葡萄糖液，并在其中加入胰岛素，使胰岛素2U/h维持静滴，直到
酮体（-），改为肌肉注射。

在应用小剂量胰岛素静滴过程中应注意的几个问题:（1）静滴2h复查血糖，若血
糖下降不足原数值的10%～30%，应将胰岛素用量加倍;（2）将生理盐水改为5%葡
萄糖液时，如在基层医院无条件复查血糖，可根据尿糖（ ）来执行;（3）静滴
改为肌注的指征:血糖11.1mmol/L、酮体（-）、尿糖（ ），并在停止前1h肌注
4U胰岛素，以防血糖反跳。

2液体量补充不足

DKA病人由于渗透性利尿、进食少、呕吐等原因，常存在重度脱水，通常达体重的
10%以上。故病人入院时常有皮肤粘膜干燥及弹性差、眼窝凹陷、尿少、血压低等
脱水症状，严重的甚至出现低血容量休克。若临床抢救中补液不足，严重的失水
使组织微循环不良，使胰岛素不能有效地进入组织间液发挥生物效应，高血糖不
能有效地控制或发生低血容量休克。上述情况被误认为胰岛素抵抗或严重的酸中
毒所致，从而加大胰岛素剂量或补碱而发生低血糖或脑水肿，危及病人生命。

补液时一般主张:在第1～2h输入1000～2000ml，在2～6h输入500～1000ml/h，在
头24h平均输入6000ml。我院用法:如无心功能不全时，在第1h快速静滴1000ml生
理盐水，以尽快补充血容量;然后根据血压、脉搏、每小时尿量、末梢微循环来调
整输入量及速度，当血压维持在83/53mmHg（lmmHg≈0.133kPa）以上（此时可以
维持肾小球正常过率）、尿量多于30ml/h、末梢微循环良好时，可以认为液体量
已基本补足，故病人第1天液体总量约为4000～6000ml。

3未给予足量的钾

DKA病人由于进食少、呕吐及随尿大量排出，体内缺钾较重，通常达300～
1000mmol。但部分病人入院时血钾不低反而增高，原因为:（1）溶血造成的高钾
假象;（2）病人因大量失水造成的血液浓缩;（3）酸中毒时钾离子从细胞内转移
到细胞外，高钾的假象造成了补钾不足，另外，糖尿病人呈负镁平衡［2］，低
镁血症可以导致血钾不易补足，而低钾血症可以发生心脏骤停;（4）胰岛素应用
使血糖进入细胞内，（每克葡萄糖代入1.4mg钾）。当病人的尿量>40ml/h，血钾
<5.5mmol/h时，在血钾监测及心电监护下进行补钾;若血钾<3.0mmol/L时，补氯化
钾2～3g/h;血钾3.0～4.0mmol/L时，补1.5～2.0g/h;血钾4.0～5.0mmol/L时，缓
慢补钾，补0.5～1.0g/h。以后可根据尿量及血钾情况调整补钾量和速度，当血钾
达到5.5mmol/L时，可停止补钾。在充分补钾2～3日后，如血钾仍低，提示低镁，
可给予10%硫酸镁5ml，肌注或加入静脉点滴注。

4补碱过多

DKA是由于酮体过多，而非碱缺失，故补碱过多所致脑水肿也是病人死亡的原因之
一。治疗错误有以下原因:（1）对酮症酸中毒发生机制认识不清，认为与其它代
谢性酸中毒相同，系碱储备下降所致，故按一般代谢性酸中毒补碱。而事实上，
DKA是由于脂肪分解加快在肝脏内产生酮体，而酮体中的β-羟丁酸和乙酰为较强的
酸。在临床上经补液及应用胰岛素后，抑制酮体生成多余的酮体被代谢后，酸中
毒可自然缓解，不必补碱［3］。（2）把低血容量休克误认为是严重的酸中毒
所致而误补碱。（3）补碱的速度与浓度过快、过大。DKA病人经治疗后，血糖降
低，酸中毒改善时，出现下列情况应考虑脑水肿:（1）昏迷反而加重;（2）惊
厥;（3）呼吸节律的改变;（4）血压突然升高，心率变慢，甚至发生脑疝。此并
发症发生的机制［4］:①补碱后脑脊液pH值反常性降低（因为二氧化碳透过血
脑屏障的弥散快于碳酸氢根）;②血pH值骤升，氧离解曲线左移，使血红蛋白氧亲
和力上升，加重组织缺氧;③血糖下降过快。山梨醇旁路亢进及颅内高渗状态，均
可诱发或加重脑水肿。

临床应严格掌握补碱指征［4］，只有当pH<7.0～7.1或HCO3-<5mmol/L（相当
于CO2-CP为4.5～6.7mmol/L）;并在血气分析监测下谨慎补碱。当pH达到了7.2或
CO2-CP达到了11.23mmol/L（相当于25Vol%）时，停止补碱。目前主张［5］
初次约给予50mmolNaHCO3（约5%SB80ml），用生理盐水稀释成等渗溶液
（1.25%）后滴注，先快后慢，在2～4h内注入。也可根据5%NaHCO30.5ml/kg使
CO2-CP升高1Vol%，或按公式:［正常CO2CP（50Vol%）-测得CO2CP］×0.5
×体重（kg）=5%碳酸氢钠毫升数。先按上式估计量的1/3～1/2补充。补碱时，一
般选用5%NaCO3，并用生理盐水稀释成1.25%等渗溶液，且不宜用乳酸钠，因DKA
病人常有乳酸积聚，甚至并发乳酸酸中毒。