2型糖尿病的生理机制

　       ２型糖尿病是由于胰岛素分泌缺失(β细胞功能受损)和胰岛素利用障碍(肝脏和肌肉组织胰岛素抵抗)而引起的以高血糖为主要特征的疾病。这些缺陷发生在糖尿病病程的早期且通常在未被确诊之前就已经存在。     
　　一项对Pima 印第安人进行的前瞻性研究，观察这一糖尿病高危人群从糖耐量正常直到发展为糖尿病的几年中，胰岛素作用、胰岛素分泌以及内源性葡萄糖产生等的变化。从正常糖耐量到糖耐量受损的转变过程中，急性胰岛素分泌反应AIR下降了27%(所谓AIR即为在静脉推注葡萄糖后，从第3分钟至第5分钟的平均血浆胰岛素增量)，而且，从糖耐量受损发展为糖尿病期间，AIR又降低了57%。     
　　另一项未采取治疗或采用饮食控制或口服降糖药治疗的2型糖尿病与正常人群的对照研究显示，糖尿病患者的基础和平均24小时血糖水平非常高，提示有潜在的胰岛素分泌受损。高血糖钳夹实验证实，患者胰岛素分泌比对照组下降约70%。在正常个体中，葡萄糖刺激后产生双相胰岛素应答，即在葡萄糖水平升高之后的1～3分钟，胰岛素立即开始升高第1时相，在刺激后的6～10分钟返回到基线水平，然后再次逐渐升高第2时相。然而在该研究中，患者第1时相反应或缺失或非常低。2型糖尿病患者餐时和基础胰岛素的活性缺失，导致餐后和空腹血糖水平升高，产生高血糖症。     
　　在2型糖尿病的早期，通常可以通过单纯饮食控制、增加体育锻炼或应用磺脲类药物使血糖得到控制。但不幸的是，β细胞功能紊乱导致胰岛素分泌受损呈进行性恶化。患者将需要胰岛素单独或与口服药联合应用的治疗策略。需要指出的是，一些成年发展为糖尿病的患者具有类似于1型糖尿病免疫介导的β细胞损伤。这一成年迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)最初不需要胰岛素治疗，通常采用与2型糖尿病相同的治疗方法。