“血糖异常”的凶手是谁？

　　   不久前，张先生他以“肝硬化腹水、肝功能失代偿”入院。据张先生口述既往无糖尿病病史，但入院后他的血糖一直不太稳定，经常在后半夜出现低血糖反应，为此，张先生不得不每天半夜起来加餐，以防止发生夜间低血糖。可是经医生检查，他多次餐后血糖均高，最高达14.6毫摩尔/升。通过综合分析，最后确定张先生的糖代谢异常与肝病有关，属于“肝源性糖尿病”。
　　
　　提起糖尿病，人们大多把它与胰腺病变联系在一起。其实，除了胰腺以外，肝脏也是一个非常重要的糖代谢调节器官，在糖异生以及糖原的合成、贮存及释放等方面起着重要的作用，肝脏病变很容易引起糖代谢紊乱。一些参与糖代谢的激素，如胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素作用的靶器官。肝脏损害可以导致葡萄糖耐量减低，严重者可发展为糖尿病。
　　临床上将这种由肝实质损害所致的糖尿病称之为“肝源性糖尿病”。据统计，有20%～40%的肝硬化患者存在“肝源性糖尿病”。
　　
　　为何会发生肝源性糖尿病？
　　
　　发生肝源性糖尿病的一个原因是，肝组织广泛受损，肝内由葡萄糖合成肝糖原的能力下降，导致血糖升高。另外，肝功能受损，体内升高血糖的激素——胰高血糖素在肝内的灭活减弱，导致血糖升高。
　　此外，由于大量肝细胞受损，致使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗，引起血糖升高。
　　还有一个原因，肝脏病变时，常继发“高醛固酮血症”，当机体失钾过多时，也可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。