糖尿病胃轻瘫的诊断和治疗

        1937年 Ferroir 观察到糖尿病(DM)患者X线检查显示胃动力减弱，而胰岛素可减轻胃动力障碍。1945年 Rundles首先报道了胃排空延迟与DM有关，自主神经病变是DM胃动力障碍的原因。1958年 Kassander 提出“糖尿病性胃轻瘫(gastroparesis diabeticorum)”一词，指出DM患者胃排空延迟并不少见，多见于无症状者，且对血糖控制有不利影响。之后有关这方面的报道不断增多，据国内外资料统计，50%～76%的DM患者并发胃轻瘫。因此，胃动力障碍是近年来研究 DM 胃轻瘫的一个热点。

      定义

      糖尿病性胃轻瘫是泛指无机械性肠梗阻存在时的胃动力障碍和排空延迟，临床上出现恶心、早饱、餐后腹胀、纳减、呕吐、腹痛和体重减轻等症状。原发性胃轻瘫者病因不明，继发性者大多与DM、系统性硬皮症和胃部手术有关。

        病因与发病机制

        临床和试验结果表明，DM患者血糖控制不良可并发自主神经病变导致胃轻瘫。血糖水平与胃排空呈负相关，高血糖可抑制胃蠕动和胃排空，以及胃消化间期移行性复合运动(IMMC)周期活动。胃肠道激素的变化也与血糖变化有关。

>>>自主神经和胃肠内神经系统病变

       自主神经包括交感神经和副交感神经，前者神经末梢释放的神经递质主要是多巴胺和去甲肾上腺素，具抑制胃肠蠕动的作用；后者神经末梢释放的神经递质主要是乙酰胆碱，可促进胃肠蠕动。大量研究证实，迷走神经病变和迷走神经切除可使胃动力减弱或消失，导致胃轻瘫。而DM患者由于血糖控制不良可导致自主神经病变，从而继发胃轻瘫。

        胃壁由浆膜、肌层、粘膜下层和粘膜层组成，肌层的外层为纵行肌，中层为环形肌，内层为斜行肌，在纵行肌和环形肌之间有肌间神经丛，在粘膜下层与粘膜层之间有粘膜下神经丛。由肌间神经丛和粘膜下神经丛组成一个独立的胃肠神经系统(ENS)，主要功能是调控胃肠蠕动。DM患者的神经病变，可引起ENS肌间神经丛和粘膜下神经丛损伤，导致胃动力障碍和排空延迟。