产生糖尿病脑病的原因

　    产生糖尿病脑病的原因
　　近年来,糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善,尽管目前尚无标准定义,但基本可理解为:糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。
 
　　糖尿病脑病病因分析
　　长期、大量的临床实证研究表明:胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。
　　首先,胰岛素分泌不足导致高血糖。长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚,使管腔狭窄,加上糖尿病患者脂代谢紊乱,造成血液黏稠度升高,血流缓慢,可致脑血流量减少。有研究证实,脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍,认知反应和处理能力下降,最终导致学习记忆功能受损。高血糖可加速老年性痴呆早期发病,流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正常对照组增加2倍,其中2 型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。这些发现提示,糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。
　　其次,高胰岛素血症是2型糖尿病胰岛素抵抗的特征之一,有高胰岛素血症的2型糖尿病个体和使用胰岛素治疗的糖尿病患者常常发生低血糖反应。血糖的下降会导致升糖调节激素的分泌和血糖水平的剧烈波动等产生一系列的反应。当血糖低于3.0mmol/L时,会出现认知功能的损伤,而大脑不同区域的功能损伤程度是不同的,注意力和反应速度最易受到损害。认知功能紊乱往往随着低血糖的发作而迅速出现,而恢复过程却相当缓慢,通常在血糖恢复正常后40～90分钟才能完全恢复正常。低血糖感受性损伤是严格控制血糖的最大障碍。在日常血糖检测中频繁出现无症状性低血糖,提示该患者正在发展为低血糖感知功能性减退。此外,低血糖还可以诱发情绪的改变,产生焦虑、抑郁以及对再次发生低血糖的恐惧,同时又反过来影响血糖的控制质量。反复发作的严重低血糖会使认知功能的损伤累加、对低血糖的敏感性降低,从而产生慢性后遗症。