糖尿病的发病机理是什么

　 糖尿病无论2型或2型均由遗传因
素决定，与感染、肥胖等环境因素相
互作用，而导致胰岛素活性相对或绝
对不足而发病。

目前提出1型糖尿病发病机理的自
身免疫学说：环境因素如病毒和／或
化学毒素作用于1型糖尿病的遗传易感
者（携带与1型糖尿病发病有关的ＨＬ
Ａ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等1型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表
面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引
起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发
细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反
就。1型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减
少或消失。

2型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的
分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素
分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不
足．特别见于2型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长
期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。

其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严
重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受
抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。