戏说糖尿病

　        从现在的眼光看，糖尿病患者的本质是血糖过高，结果血液从肾脏流过时，大量的糖分就会进入小便排出体外，所以“糖尿病”叫“糖血病”才更合理。叫什么其实并不重要，重要的是血糖为什么会增高？
　　糖是人体能量的最主要来源，对于每个细胞来说，这东西就像我们居家生活中必不可少的人民币一样重要。于是疑问就出来了，为什么一个细胞明明看到门口的血液里有大量的糖，却不伸手去拿呢？
　　原来，人的机体就像一个国家，有严谨的制度和政策，规定中不允许细胞自行从血液中获取糖分。这个政策是很合理的，试想一下如果不是这样，糖分刚刚从消化道里吸收进来进入血液，还没沿着血管走多远就会被消化道周边的居民哄抢一空，这可怎么行，你周边的居民是养肥了，那住的远的居民呢？手指、脚趾，还有最重要的脑神经组织难道要饿死？
　　所以从整个人体的大局出发，得有一个专门的机构负责管理血糖的分配，以确保人人有饭吃，个个有钱花——这个机构就是胰腺中的胰岛。
　　
　　血糖分配机构——胰岛
　　
　　胰岛管理的方法是向血液中分泌胰岛素，血糖水平越高，胰岛分泌的胰岛素越多。顺着血流，胰岛素来到千家万户门口，在每个细胞的大门，胰岛素与细胞膜上有胰岛素受体蛋白结合后，这个细胞才被允许去吸取血液中的糖分。
　　具体方式是启动细胞内部的搬运机制。这其中重要的有葡萄糖运转蛋白（GLUT4），你可以把这个蛋白理解为细胞这个大家族或者大公司里面的搬运工。虽然职位卑贱，但没有这些工种的努力，就算得到胰岛素的允许，血糖还是只能在外面游荡而无法进入细胞。
　　
　　糖尿病发病机理
　　
　　总的来说，糖要进入细胞里，第1步要靠胰脏分泌胰岛素，第2步是胰岛素受体蛋白要和胰岛素结合并启动搬运机制。两者中任何一方出了乱子，就会造成这样的荒唐局面：一边是大量的糖呆在血液里无所事事，只能沿着身体干跑一圈然后通过肾脏一泡尿排出；另一边是无数组织细胞饥肠漉漉，却无法使用近在咫尺的血糖——糖尿病说白了就是这么回事。
　　如果第1步有问题，这样的患者就称为“1型糖尿病”，如果第1、2步都有问题，那么则称为“2型糖尿病”，两者相比，2型糖尿病的患者数量要远远高于1型。
　　其实糖尿病还有另外两种类型：妊娠糖尿病、特殊型糖尿病。但由于妊娠糖尿病基本上在生完小孩后血糖会自然恢复正常，特殊型糖尿病又非常少见，所以一般讲起糖尿病这三个字，并没有他们两个的份。
　　胰岛素是由胰岛内B细胞分泌的，如果这些细胞受到破坏、损伤，自然就会造成胰岛素分泌不足，这就是1型糖尿病患者身上存在的状况。
　　如果自身受到损伤乃因保家卫国，抗击异族而起，那倒还值得自豪，死得其所。可惜的是1型糖尿病人B细胞并没有受外敌之害，而是被自身的免疫系统所攻击而潸然倒下。为什么免疫系统要去迫害老实的B细胞？很抱歉，至今为止这个自己人打自己人的原因还未真正明确，但与基因缺陷有关却是肯定的。
　　当有这样基因缺陷的人出生后，可能在很长一段时间内并没有问题。正常人如果我们感染了某种病毒（如风疹病毒、柯萨奇病毒等），那么这些病毒不值一提，一般也就是个小感冒，几天后等免疫系统把病毒杀死后就万事大吉。但对于有此基因缺陷的人来说，这却意味着噩梦的开始。
　因为这些病毒拥有与B细胞极其相似的抗原，也就是说，在免疫系统看来，他们长得颇为相像，于是就在把病毒消灭的同时，顺便也把B细胞给咔嚓掉了。
　　按理来说，免疫系统算是咱们人体内的警察叔叔，行事不应该只凭“相像”、“可能”这样就草率动手。在正常人体内确实是这样，虽然B细胞和病毒长的像，但免疫系统查查B细胞的身份证，验证属于良民后自然就不会再作理会。但在基因缺陷的人体中，那就什么荒唐事都有可能发生了。
　　我们不必再去深究为什么会有这种荒唐事发生，因为医学界还没有本事从基因、分子等专业角度阐释清楚，我们只需要知道，这种冤案存在是完全可以理解的。
　　自相残杀的事毕竟只是少数，所以1型糖尿病在糖尿病中占的比例并不多，大约只有5%，最主要的还是2型糖尿病。
　　2型糖尿病也有B细胞死亡，从而导致胰岛素分泌不足的现象，但这和免疫系统的迫害毫无关系。有观点认为是脂肪引起了B细胞的死亡，也就是说长期的高血脂会直接对B细胞产生毒性作用，从而造成其数量减少。不过也有很多肥胖者并没有糖尿病，所以仅仅用血脂毒害来解释B细胞的死亡决不完美。所以有另外一种更主流的观点认为B细胞是给累死的，为什么会累死呢？因为胰岛素抵抗。
　　胰岛素抵抗这个词我在高血压病一文里以“超市搬运工”为例作过详细的解释，这里且再说一说：细胞膜上有胰岛素受体蛋白，胰岛素要和这个蛋白结合后，才能启动细胞内转运机制将糖搬进去。倘若受体蛋白和胰岛素结合的不好，或者细胞内转运机制启动不灵，这就叫做胰岛素抵抗了。
　　举个例子来解释一下，比如你家门口的路上撒满了钞票，但由于国家管制，你不敢去拿，终于有个叫“胰岛素”的家伙过来告诉你家看门的老大爷：“你们可以去拿钱啦！”可如果老大爷耳背听不清楚，或者心情不好懒得理睬，这个消息他就不会去向你传达，这就是胰岛素抵抗。又或者老大爷虽然告诉你可以拿钱的消息，但你是大户人家，自然不会自己去办，于是叫手下的仆人出门搬钱，但若仆人平日受够了你的欺诈终于爆发，或者刚刚中了五百万彩票反身解放，于是他也不会理睬你的命令，这也是胰岛素抵抗。
　　我知道“胰岛素抵抗”这词听起来别扭，但如果你能明白“抵抗”其实是“平日老老实实服从命令却突然不怎么乖乖听话了”这样一个意思，稍加琢磨就会欣然接受。
　　胰岛素抵抗情况下，由于血糖降不下去，胰岛就会继续增加胰岛素的分泌量，把“抵抗”给镇压下去，于是血糖就降了下来。
　　所以在胰岛素抵抗的情况下，一开始体内胰岛素分泌反而会增多，分泌的多就意味着胰岛细胞的工作量增大，长期以往，慢慢就有细胞给累得吐血而亡。累死的细胞慢慢增多，剩下的细胞再加班加点，胰岛素也会越来越少，胰岛素抵抗可就镇压不下去了，血糖就此升高。
　　2型糖尿病大概就是这样的机理，但要深究下去，还有很多问题有待解决，比如为什么会产生胰岛素抵抗？有研究发现与脂肪过多产生的毒性作用有关，但其具体的机制还有许多需要细化。又比如细胞内转运机制到底是哪里出了问题？说起来也极令科学家头痛。还有很多证据显示，2型糖尿病同样与基因缺陷有关，但具体是怎样的基因问题？这也没有清晰的答案。
　　总之，虽然1、2型糖尿病已经为许多人所熟知，但不幸的是在医学界对这病还是有很多方面没能说清道明，这些事只好留给专业人士去慢慢研究，咱们更需要关心的是血糖增高后的危害。