骨质疏松~祸起？

　       当我们听到说糖醋排骨的时候，也许就会联想到一顿美味的大餐，不过当另一种“糖”遇到“骨”的时候，可就没那么“可口”了。随着人类社会的发展和人口老龄化的进程，糖尿病在世界范围内的发病率呈不断增高的趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康，骨质疏松症就是其中之一。
　　
　　骨骼好似生命这棵大树的树干，它默默地支撑着人体。骨骼有两大功能：一是其骨髓参与造血；二是其骨组织参与体内的钙磷代谢，保持机体内环境的稳定。有人认为，每一个骨器官在生长发育成熟后就没有什么变化，其实不然。即使成年以后，人的骨组织也在一刻不停地变化着。每时每刻都有3％～5％的骨组织处在更新换代之中。也就是旧的骨组织被破骨细胞一点点地“吃掉”，然后在原位由成骨细胞再一点点地建造新的骨组织。这个过程叫做骨的重塑，也叫骨转换。
　　骨的重塑过程就是骨的代谢过程，其中破骨细胞和成骨细胞的功能是互相联系和协调的，并受全身和局部各种调节因子的控制，使体内骨的代谢保持平衡。如果由于某种原因导致骨代谢的平衡失调，如破骨作用增强而成骨作用减弱（这也是最常见的），就会出现骨密度减低，进而发展成为骨质疏松症。
　　骨质疏松症被医学界称为“无声杀手”，这是因为人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期常无症状，等感到腰酸背痛、腰弯驼背、身高变矮时，也以为是自然规律而不加以重视。
　　骨质疏松症的严重后果是骨折。发生髋部骨质疏松性骨折后，约有15％～20％在一年内死于各种并发症，存活者中仍有50％以上留有残疾，生活不能自理，给家庭和社会带来严重的危害。
　　糖尿病患者发生骨质疏松的比例明显高于非糖尿病患者。这是因为当机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调。在大量葡萄糖从尿中排出的同时，大量的钙、磷、镁也会被排出体外。体内低钙、低镁会刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强。另一方面，胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱。同时，糖尿病可引起肾功能损害，使体内的维生素D不能充分活化，使肠道内钙的吸收减少，从而促发和加重骨质疏松。此外，糖尿病还会导致骨组织的血管和神经发生病变，加重骨的病变。
　　因此，糖尿病患者更容易出现身高缩短、Ｏ型或X型腿、驼背等现象。糖尿病患者常见的髋部骨折、腕部骨折及无明显症状的脊椎骨折，也绝大多数是由于骨质疏松所致。糖尿病患者出现的骨质疏松症属于继发性骨质疏松。据报道，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松。然而，糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视骨质疏松症的防治，因此，由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身。
　　
　　“防洪坝”预防、警惕危险信号
　　“抗洪”指数：★★★★★
　　
　　李太太，48岁，是位糖尿病患者。她整天为家事操劳，2年前月经不再规则，有时两三个月才来1次。李太太常常抱怨腰部痛，尤其在工作之后更加明显。过了半年，腰部疼痛扩散到背部，疼痛的部位也蔓延到足踝、手腕、手肘，并且睡觉时也曾痛到醒过来，经过热敷、推拿后并无明显改善，辗转来到大医院做骨骼扫描检查，遂发现为“骨质疏松症”。
　　糖尿病患者要预防骨质疏松，首先应积极而有效地控制糖尿病，一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法，都是不可取的。鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要作用，因此，糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素治疗，同时日常应注意以下3个方面。
　　
　　保持良好的生活方式
　　吸烟、酗酒、大量地饮用咖啡或浓茶，均可促使患者尿钙的排泄量增加，导致其骨钙溶出，骨量降低，从而易使其发生骨质疏松症。因此，糖尿病患者应注意纠正上述不良的生活方式。
　　坚持饮食黄金法则
　　防治骨质疏松的关键是摄入足量的钙和促进食物中钙质的吸收。老人应适当增加钙的摄入，每日达1000～1200毫克。富含钙的食品有奶制品、豆制品、部分海产品、蔬菜、水果等。
　　多晒太阳，补充维生素D 和维生素A。多晒太阳和补充维生素D能促进钙的吸收，有利于钙的骨化；维生素A参与骨有机质胶原和黏多糖的合成，老年人每日应摄取800微克。维生素A的来源包括蛋黄、动物肝脏、黄红色蔬菜以及水果。
　　
　　积极参加运动
　　可经常进行慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等项目的运动，以利于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松症的发生。
　　
　　警惕疾病信号
　　糖尿病患者出现以下症状，要考虑到合并骨质疏松的可能，及时到医院检查骨密度。
　　1.腰背疼痛：呈酸痛、冷痛、钝痛等；
　　2.骨痛：疼痛部位不一，多发生于背、腰、臀、大腿等部位，可以单发，也可同时出现，或转移到其他部位；
　　3.抽筋：好发于手臂或小腿；
　　4.乏力：有站时想坐，坐时想卧的感觉；
　　5.个子变矮；
　　6.骨骼畸形：表现为驼背、脊柱侧弯等；
　　7.骨折：多发生于承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肱骨近段等。
　　
　　“防洪坝”药物治疗
　　“抗洪”指数：★★★★☆
　　
　　糖尿病患者一旦被确诊患有骨质疏松症或有骨量减少的情况，就应及时选择适当的药物进行治疗。
　　钙剂 糖尿病患者如不能从食物中获得身体需要的钙量时（成人每日需钙量800毫克，老年人每日需钙量1000～1200毫克），应每日补充钙剂，如碳酸钙、氯化钙、柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙等，这几种钙剂的钙含量分别为40％、27％、21％、13％和9％。目前常用的口服钙剂有碳酸钙和柠檬酸钙，如钙尔奇D（碳酸钙制剂）和美信钙（含柠檬酸钙）等。
　　维生素D维生素D来源于人体皮肤上的7-脱氢胆固醇，经紫外线照射后产生维生素D3，另外还来源于食物中的维生素D2，维生素D3与D2均无生物活性，需经过肝脏与肾脏羟化酶作用后才具有生物活性。活性维生素D有2种：
　　1．骨化三醇（罗盖全） 具有较高的生物活性，能促进肠钙吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨的形成。用量： 0.25～0.5微克／日，通常采用0.25微克／日。
　　2．阿法骨化醇（阿法迪三、法能） 需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。用量为0.5～1微克／日，通常采用0.25微克，每日2次。
　　服用上述药物时，均应定期检测血钙，防止发生高血钙症，并应根据血钙水平，调整活性维生素D3剂量。
　　降钙素（CT）降钙素能抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，还能增加成骨细胞的活性，促进骨形成。此外，降钙素还能通过增加内啡肽分泌或抑制神经多肽的释放而达到直接镇痛效果。临床上应用的降钙素主要有鳗鱼降钙素（ECT），如益盖宁，还有鲑鱼降钙素（SCT），如密盖息。上述2药短疗程可以缓解骨痛，长疗程可以防治骨量丢失。在注射降钙素的同时，服用钙剂和活性维生素D3有助于骨量增加。本类药物不良反应主要有脸及耳部潮红、心悸、食欲减退和恶心等，多数在用药1～2周内自行消失，没有全身毒性作用的病例报告。
　　二磷酸盐二磷酸盐具有强力抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收和降低骨转换的作用。近年来研究发现，二磷酸盐不仅可防止骨丢失，而且还可以使骨量增加，减少骨质疏松症患者骨折的发生率。但高剂量应用会抑制骨矿化，产生骨软化症，特别是第一代二磷酸盐更易发生此不良反应，因此，必须在医生的指导下使用。
 目前，国内临床上治疗骨质疏松症的二磷酸盐制剂有： 阿伦膦酸钠（福善美） 为第三代二磷酸盐，优于第一代二磷酸盐，它抑制骨吸收的作用明显优于羟乙膦酸钠。阿伦膦酸钠抑制骨吸收的所需剂量比抑制骨矿化剂量低，因而可以长期用药。用量：每天1次，每次1片（10毫克）；或每周1次，每次1片；晨起空腹以300毫升白开水（忌用牛奶、咖啡、矿泉水和橙汁）送服，至少半小时不能进食和喝饮料，服药后30分钟内不能平卧，须采取立位或坐位，以减少药物与上消化道接触的时间，以避免药物对食道黏膜的刺激。
　　糖尿病继发骨质疏松症患者的药物治疗，应以钙剂与活性维生素D为基础，联合应用降钙素或二磷酸盐，会取得较好的疗效。