神经、葡萄糖自身调节及升高血糖激素

     一： 升高血糖激素 
    升糖激素系指使血糖升高的激素，主要包括胰高糖素、肾上腺素、GH和皮质醇。

1．胰高糖素    血浆中葡萄糖降低时，胰岛A细胞分泌胰高糖素增多。该激素的主要靶器官是肝脏。胰高糖素在几min内即可促进肝糖原和脂肪分解，糖异生增加，葡萄糖生成迅速增多，血糖升高。胰高糖素升高血糖的作用迅速，但作用时间短暂（约90min）。胰高糖素作用持续时间短不是糖原被耗尽所致，而是因为胰高糖素进一步升高时，引起血糖升高，后者刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素和高血糖反过来抑制了胰高糖素的分泌。

2．肾上腺素    肾上腺素促进糖原分解、糖异生和内源性葡萄糖生成增多，同时抑制葡萄糖的利用，血糖升高。肾上腺素通过β2肾上腺素能受体促进糖原分解和肝糖异生，直接升高血糖；肾上腺素可通过α肾上腺能受体促进肝糖生成，但这种作用较弱。肾上腺素间接升高血糖的作用主要是通过α肾上腺能受体抑制胰岛素分泌，其次是通过β肾上腺素能受体刺激胰高糖素的释放。在生理情况下，肾上腺素刺激胰高糖素分泌的作用很弱。肾上腺素和胰高糖素升高血糖作用都较短暂，不同的是肾上腺素可直接通过α2肾上腺素能作用抑制胰岛素敏感组织（如骨骼肌）对葡萄糖的利用，故如果血中肾上腺素水平持续升高，可导致糖耐量减退。肾上腺素对糖代谢的作用机制见图3-2-1。
 3．GH和皮质醇    GH具有升高和降低血糖的双向作用。最初，GH具有类胰岛素作用，降低血糖，几h后表现出升高血糖作用。皮质醇水平升高2～3h后，血糖水平升高。皮质醇使血糖升高及保证基础状态时不发生低血糖，在以往只是模糊地认识到，于低血糖时肾上腺素分泌，肝糖原分解产生葡萄糖，而皮质醇起“允许作用”，即在皮质醇缺乏时上述升糖作用有障碍。糖皮质激素调节肾上腺素β受体与G蛋白偶联，从而活化腺苷环化酶，促进β受体磷酸化作用，促进β肾上腺能受体激酶的作用，从而保证了β受体的作用。糖皮质激素还起作用于β受体基因的启动子，增加基因转译，提高受体数目。

急性低血糖是一种化学性应激，可通过机体的调节机制兴奋下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-肾上腺髓质轴的应激反应（详见第四篇第二章第一节）。