糖尿病性缺血性脑卒中的治疗

       　　
　　缺血性脑卒中，又称脑梗死，是由于脑部供血障碍，缺血、缺氧而引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。糖尿病是缺血性脑卒中的一个重要危险因素，无论是1型还是2型糖尿病患者，其发生脑梗死的危险机率较非糖尿病患者都要高2～4倍。由于糖尿病患者脑梗死发病率高、致残率高、复发率更高，因此对糖尿病患者脑梗死的探’索和治疗也成为人们关注的问题。目前除积极控制糖尿病患者血糖、血压、血脂等高危因素外，对脑梗死的药物治疗方法主要集中在抗血小

板、抗凝、溶栓、降纤等方面。
　　
　　抗血小板治疗
　　糖尿病患者体内存在许多激活血小板的因素，血液处于高凝状态，随时有发生血栓的可能。因此临床上选用抗血小板剂，主要通过抑制血小板聚集以达到改善微循环及抗凝作用，实现治疗和预防缺血性脑卒中的目的。目前常用的抗血小
　　板药物主要有：
　　1．阿司匹林研究证明，缺血性脑卒中初次发作后，应用阿司匹林能够显著降低卒中再发的>风险。在发作期当日(非溶栓者)先口服
　　1次阿司匹林300毫克，而后100毫克／日，两周后50～75毫克／日。阿司匹林的主要不良反应有皮疹、胃肠道反应、出血等。因此在应用阿司匹林过程中要注意监测血小板的功能、观测其不良反应。注意选择用药时机，禁与溶栓、抗凝药同时应用，以防出血。
　　2．噻氯匹定(抵克力得)推荐剂量为0．25毫克／日。主要不良反应有皮疹、胃肠道反应、粒细胞减少以及出血等。噻氯匹定较阿司匹林更易引起中性粒细胞减少症，因此在应用噻氯匹定过程中除要注意监测血小板的功能外，更需注意监测血常规。
　　3．氯吡格雷(波立维)研究显示，氯吡格雷是一种合适的阿司匹林替代药，至少与阿司匹林一样安全，较噻氯匹定更安全。因此，对有条件或对阿司匹林不能耐受者，可选用氯吡格雷，75毫克／日。其主要的不良反应有皮疹、腹泻、粒细胞减少和出血等。
    抗凝治疗
　　抗凝治疗可用于急性颅内或颅外动脉阻塞以及进展性脑血栓形成。由于抗凝治疗易引起出血等并发症，因此需严格掌握适应症及治疗时机，并严密观察病情变化。对于年龄大于80岁、昏迷及有出血倾向的糖尿病患者则不适合。
　　抗凝治疗的常用药物有肝素、低分子肝素及口服抗凝药物，如华法令等。其中肝素的治疗作用尚有争议，其确切疗效有待进一步评估。而低分子肝素具有同等抗血栓形成作用和较高的生物利用度，并且其出血等不良反应较小，从而为急性脑梗死的抗凝治疗提供了新的选择。华法令等口服抗凝药物由于显效较慢，仅适用于脑梗死的预防或缓慢进展的脑梗死患者的治疗。华法令，常用剂量为2～4毫克／日，INR值(国际标准化比值)应控制在2．0～3．0之间。如果没有监测INR的条件，建议不要使用华法令，可选用阿司匹林等药物来治疗。
　　
　　溶栓治疗
　　溶栓治疗指应用某些药物(溶栓剂)使脑动脉内的血栓或栓子溶解，堵塞的血管再通，脑血流恢复正常。目前急性脑梗死早期溶栓治疗正逐步应用于临床，并取得了良好的疗效。由于溶栓治疗可导致脑梗死病灶继发出血和再闭塞及再灌注损伤，故应谨慎选择治疗的适应症：患者年龄应小于80岁；无严重的心肝肾功能不全；有明确的神经系统定位体征；经脑CT排除颅内出血；发病在6小时以内，进展性脑梗死可延长至12小时；治疗前收缩压小于200mmHg，或舒张压小于120mmHg；患者无意识障碍，但椎一基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；无出血性疾病及出血性素质，且需排除短暂性脑缺血发作(TIA)。
　　常用的溶栓药物有尿激酶前体(pro—UK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等。pro—UK和rt-PA可选择性作用于局部血栓中的纤溶酶而发挥溶栓作用，血管再通率高且全身性不良反应少。
　　
　　降纤治疗
　　基础与临床研究显示，降纤治疗可以纠正血液的高凝状态，增强纤溶系统活性，促进血栓溶解，使血液再通。在脑梗死的急性期，降纤治疗是一种有希望的治疗方法，但对能否改善脑梗死患者的神经功能缺损程度则存在争议。常用的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛酶等。脑梗死发病后12小时之内进行降纤治疗可改善病人预后，6小时之内疗效会更好。
　　
　　神经保护治疗
　　神经保护药物种类很多，包括兴奋性氨基酸拮抗剂、抗氧化剂、自由基清除剂和神经生长因子等等，通过不同的作用机制来保护受到缺血后损伤的神经元。虽然在理论上神经保护治疗是可行的，但是目前尚缺乏足够的循证医学依据来证实其有效性，但这并不排除神经保护治疗是有前景的治疗方法之一。
　　总之，糖尿病合并缺血性脑卒中药物治疗应遵守以下原则：超早期溶栓治疗、脑保护治疗、个体化治疗原则以及整体化观念，充分考虑对其他脏器功能的影响，对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。只有认真结合以上原则，才能最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。